Сахар сможет помочь управится с диабетом
Исследователи узнали, что, чем больше глюкозы приобретают инсулинпродуцирующие клетки поджелудочной железы, тем энергичнее они делятся.
Ученые Иудейского института в Иерусалиме, работающие под управлением Йувала Дорвея (Yuval Dor) и Бенджамина Глейзера (Benjy Glaser), при помощи генетических методик убили приблизительно 80% инсулинпродуцирующих бета-клеток поджелудочной железы крыс. В итоге животные потеряли дееспособность к синтезу инсулина, что сопровождалось возникновением типических признаков диабета. Но спустя 4-6 месяцев содержание сахара в крови подобных животных понизилось до обычных значений. Выяснилось, что причиной этому стало возникновение в поджелудочной железе свежих бета-клеток.
По классической теории, бета-клетки не возрождаются, но приобретенные итоги говорят об обратном. Со слов Дорвея, возобновление бета-клеток тихая, слабовыраженная и вполне может быть расстроена при диабете, однако все-таки она есть.
Для проверки допускаемой функции больших значений глюкозы в крови в регенерации инсулинпродуцирующих клеток исследователи убили приблизительно 80% этих клеток у другой компании крыс, которым синхронно пересаживали работающие бета-клетки в иные отделы тела. Это снабдило подкрепление обычных значений сахара в крови животных и, как следствие, понизило нагрузку на сохранившиеся клетки поджелудочной железы. В итоге скорость их регенерации сильно уменьшилась, что стало подтверждением главной функции глюкозы в данном процессе.
Для принятия последующих доказательств ученые удалили из бета-клеток крыс белок глюкокиназу, соответствующий за деление глюкозы в целях принятия энергии. Неимение данного фермента почти закончило разделение клеток.
Приобретенные итоги не только лишь признают необыкновенную значимость глюкозы для регенерации бета-клеток поджелудочной железы, но также и показывают на то, что медицинские препараты, вызывающие энергичность глюкокиназы, могут разгонять данный процесс. Испытание опытного медицинского препарата данного класса на грызунах на самом деле показало ужесточение регенерации инсулинпродуцирующих клеток. И более того, выяснилось, что в поджелудочных железах людей, считающихся обладателями увеличивающих энергичность глюкокиназы мутаций, находится больше бета-клеток.
Ученые полагают, что такие медицинские препараты, синхронно с понижением значения глюкозы в крови, могут помочь в восстановлении функциональности поджелудочной железы больных диабетом, у которых еще сохранилось установленное число работающих бета-клеток, и вынесших трансплантацию донорских клеток. Но для воплощения данной мысли в действительность еще предстоит подробно разобраться в запускающем восстановление бета-клеток химическом процессе.